Intracranial Pressure and Glaucoma

Intracranial Pressure and Glaucoma

Ref.: Intracranial Pressure and Glaucoma.
Intracranial Pressure and Glaucoma. Timothy J. McCulley, MD, Jessica R. Chang, MD, W. Jordan Piluek, MD Journal of Neuro-Ophthalmology 2015;35(Suppl):S38–S44.

 

O presente estudo comentado foi publicado em 2015 no Journal of Neuro-Ophthalmology, e descreve as possíveis relações entre pressão intracraniana (PIC) e glaucoma.

A busca pelo mecanismo exato da fisiopatologia do glaucoma tem despertado interesse também da neuroftalmologia. Desde 1979, Yablonski ME já descrevia os efeitos da redução da PIC em relação ao nervo óptico.

Vale lembrar as duas teorias clássicas para justificar o dano glaucomatoso: a mecânica e a vascular. A primeira, descreve que o aumento da pressão intraocular (PIO) exerça uma força mecânica lesando os axônios ao nível da cabeça do nervo óptico e da lâmina cribrosa, e consequentemente, causa lesão e morte das células gânglionares da retina. Quanto a hipótese vascular, argumenta-se que fatores diversos como desregulação vascular, a própria elevação da PIO, entre outros possam alterar o fluxo sanguíneo na cabeça no nervo óptico levando também à perda de células ganglionares.

Uma nova peça nesse complexo processo envolve a diferença entre a PIC e a PIO, como fator associado ao desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa. E é possível que esses três fatores atuem concomitantemente, com maior ou menor peso, em cada indivíduo com glaucoma.

Uma nova peça nesse complexo processo envolve a diferença entre a PIC e a PIO, como fator associado ao desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa. E é possível que esses três fatores atuem concomitantemente, com maior ou menor peso, em cada indivíduo com glaucoma.

Para entender melhor esta terceira hipótese, é importante ressaltar que a cabeça do nervo óptico está sob influência da PIO, enquanto o nervo óptico, através do espaço subaracnóide, está sob influência da PIC. A lâmina crivosa separa estes dois sistemas de pressão, sendo a diferença entre PIC e PIO conhecida como gradiente de pressão translaminar (GPT). O valor desse gradiente é variável, assim como a PIO (11-21mmHg) e a PIC (5-15 mmHg).

Quando vamos um pouco mais além e discutimos a biomecânica em relação à cabeça do nervo óptico, as três hipóteses citadas podem correlacionar entre si.

Estudos sobre a biomecânica da cabeça do nervo óptico demonstraram que a PIO representa uma força que pode levar a estresse, tensão e deformação dos tecidos oculares nesta região, particularmente a esclera peripapilar e a lamina cribrosa. O resultado final, secundário as alterações biomecânicas, à redução de fluxo sanguíneo e axoplasmático, são: afinamento do tecido neural pré laminar, remodelamento e/ou dano do tecido conectivo. Entretanto, o resultado biomecânico da força da PIO sobre os tecidos da cabeça do nervo óptico pode depender de uma interação entre a PIC e a PIO, ou seja, do gradiente de pressão translaminar e não somente da PIO de maneira isolada. Ainda, as alterações das propriedades e geometria dos tecidos podem torna-las mais susceptíveis às variações destes gradientes pressóricos.

Avaliamos até aqui as principais teorias para o desenvolvimento do glaucoma e a biomecânica em relação às estruturas oculares. Na prática clínica, o que podemos citar da PIC em relação às estruturas oculares? Iniciaremos discutindo alguns pontos conhecidos.

O primeiro deles, é o fluxo axoplasmático. À exemplo do papiledema, o fluxo axoplasmático e a vascularização do nervo óptico podem estar comprometidos devido à transmissão da pressão liquórica elevada ao longo do espaço subaraquinóide. Assim, parece plausível que a alteração no GPT resulte em modificação no fluxo axoplasmático e, consequentemente, no metabolismo das células ganglionares.

Outro ponto a ser discutido é a ausência do pulso venoso espontâneo das veias retinianas que cessam ao elevar a PIC podendo comprometer a vascularização do nervo óptico.

Assim, é possível que as alterações na PIC e GPT impactem no fluxo axoplasmático e sanguíneo do nervo óptico e colaborem para desenvolvimento do glaucoma.

Além das alterações de fluxo axoplasmático e sanguíneo do nervo óptico, convém discutir os estudos correlacionando PIC, PIO e glaucoma.

Quanto ao glaucoma primário de ângulo aberto, Berdahl et al (2008) e Ren et al (2010, 2011) relataram resultados semelhantes ao comparar os grupos em análise. Em termos numéricos, a PIC do grupo controle apresentou maiores índices quando comparado aos demais. Os pacientes com glaucoma de pressão normal apresentaram menores valores de PIC, enquanto nos portadores de glaucoma primário de ângulo aberto observaram-se pressão intermediária.

Dessa forma, a baixa PIC poderia contribuir para o desenvolvimento de glaucoma em pacientes que apresentem PIO dentro da normalidade, pois o gradiente de pressão pode ser considerado relativamente alto.

Os pacientes classificados como hipertensos oculares apresentaram PIC elevadas em relação ao grupo controle (Berdahl et al, 2008; Ren et al, 2011). A representação dos valores foram:

	Berdahl PIC mmHg	Ren PIC mmHg
Glaucoma de pressão normal	8.7	9.5
Glaucoma primário de ângulo aberto	9.1	11.7
Grupo controle normal	11.8	12.9
Hipertenso ocular	12.5	16.0

Esses estudos preliminares sugerem que uma discreta elevação da PIC, contrabalanceada com a PIO também elevada, possam ser um fator de proteção e explicar, pelo menos em parte, porque alguns pacientes classificados como hipertensos oculares não desenvolvem lesão glaucomatosa.

Após discutir os estudos entre PIC e PIO, vamos fechar o raciocínio destacando a lâmina crivosa e o GPT (gradiente de pressão translaminar). Os pacientes com GPN, GPAA apresentam GPT elevados quando comparados com grupo controle (6.6 +/- 3.6 mmHg, 12.5 +/- 4.1 mmHg e 1.4 +/- 1.7 mmHg).

Lee et al observou, através do OCT (tomografia de coerência óptica), o movimento anterior da lâmina crivosa (614.50 micras +/- 179.57 para 503.90 +/- 142.67 em relação a membrana de Bruch) ao reduzir a PIO (27.2 +/- 8.9 mmHg para 10.5 +/- 3.4 mmHg). Reciprocamente, foi publicado recentemente o movimento posterior da lâmina crivosa ao reduzir a pressão retrolaminar após o procedimento de fenestração de nervo óptico.

Com tantas conjecturas, surgem algumas perguntas: como obter a PIC de maneira não invasiva? Estudos recentes vem sendo publicados nessa linha (medida indireta e não invasiva da PIC), visando tornar a medida da PIC algo mais viável na prática diária. Da mesma forma que a espessura corneana é fator de risco para desenvolvimento do glaucoma, parâmetros biomecânicos da lâmina cribrosa também estariam relacionados à susceptibilidade individual ao dano glaucomatoso?

Com tantas conjecturas, surgem algumas perguntas: como obter a PIC de maneira não invasiva? Estudos recentes vem sendo publicados nessa linha (medida indireta e não invasiva da PIC), visando tornar a medida da PIC algo mais viável na prática diária. Da mesma forma que a espessura corneana é fator de risco para desenvolvimento do glaucoma, parâmetros biomecânicos da lâmina cribrosa também estariam relacionados à susceptibilidade individual ao dano glaucomatoso?

Em relação à idade vs glaucoma, Fleischman et al (2006) descreveu a redução da pressão intracraniana após 50 – 54 anos. Esse dado da PIC pode ajudar a explicar, ao menos em parte, o aumento da prevalência do glaucoma observado na população idosa.

Apesar dos dados apresentados e da possível relação entre PIC e glaucoma, o autor Timothy J. McCulley, na sessão de carta ao editor publicada no J Neuro-Ophthalmol 2016, descreveu que os “dados estão longes de serem conclusivos e a relação entre PIO, PIC e glaucoma estão apenas começando”.

Como destaque, é importante relembrar que, apesar da PIO ser o principal fator de risco para o diagnóstico e progressão do glaucoma, a neuropatia glaucomatosa vai muito além da PIO. Vale ressaltar que futuros estudos precisam ajudar a esclarecer a complexa alterações que ocorrem a nível da lâmina cribrosa, a relação desta com a diferença entre PIC vs PIO e, eventualmente, encontrar um método de avaliar a PIC e o gradiente pressórico de maneira prática e viável.

Como destaque, é importante relembrar que, apesar da PIO ser o principal fator de risco para o diagnóstico e progressão do glaucoma, a neuropatia glaucomatosa vai muito além da PIO. Vale ressaltar que futuros estudos precisam ajudar a esclarecer a complexa alterações que ocorrem a nível da lâmina cribrosa, a relação desta com a diferença entre PIC vs PIO e, eventualmente, encontrar um método de avaliar a PIC e o gradiente pressórico de maneira prática e viável.